EB病毒中枢感染的诊断要点主要围绕人体免疫反应与实验室检测展开。急性感染时,免疫系统产生病毒特异性及非特异性抗体,表现为B细胞多克隆激活和血清免疫球蛋白水平提高。在青少年和成人中,约90%的传染性单核细胞增多症患者会产生嗜异性抗体,主要为IgM抗体,能凝集羊或马的红细胞。然而,因存在正常人血清中的罗斯曼抗体可凝集非人类红细胞,导致可能出现假阳性结果。通过豚鼠肾细胞吸收后可消除这些非特异性Forssman抗体。诊断急性EBV感染时,1:40或更高的滴度被认为是关键指标,但滴度高低与疾病严重性无明显关联。
检测对EBV直接起反应的特异性抗体比嗜异性试验更具诊断价值。感染初期,VCA抗体首先出现,其中IgM抗体早期升高并在4-8周内持续,约10%的传染性单核细胞增多症患者可能未出现VCA的IgM抗体。VCA的IgG抗体随后出现,在数周内达到高峰并长期存在。传染性单核细胞增多症患者在发病时,IGG抗体接近峰值水平,滴度升高现象可能被忽略。部分患者在传染性单核细胞增多症起病后几周到几个月内对EBV弥散成分EA产生抗体,抗EA-D抗体通常持续3-6个月,并在鼻咽癌患者中常有升高。限制性给分的抗体仅在少数传染性单核细胞增多症患者中出现。抗EA-R抗体在症状出现后几周到几个月内可测到,能持续几个月到几年,并在EBV相关的Burkitt淋巴瘤患者中常有升高。
严重慢性活动性EBV感染或移植后淋巴增殖性疾病患者的VCA IgG、EA-D、EA-R抗体滴度常明显升高。EBV核抗原(EB-NA)的抗体在传染性单核细胞增多症症状出现后3-4周可测到,并持续终生,抗EBNA阳性提示最近感染EBV。慢性活动性EBV感染者、T淋巴细胞功能异常者和X连锁的淋巴组织增殖性疾病患者常无法产生抗EBNA抗体或滴度很低,这可能反映对EBV感染的无效细胞免疫。
EBV相关的神经系统综合征的诊断需依赖临床表现与EBV感染的血清学检查。脑脊液检查显示淋巴细胞增多及蛋白升高,在EBV脑炎中尤为显著。若存在不典型淋巴细胞,诊断更有价值。吉兰-巴雷(Guillain-Barré)综合征患者典型的脑脊液变化为蛋白升高,但无淋巴细胞增多。CT可以显示病毒性脑炎或急性播散性脑脊髓炎的典型低衰减变化,非增强的脑部病变可能提示进行性疾病中的占位或水肿性病变。MRI更加敏感,即使CT正常时,MRI仍可能显示病变,尤其是在T2加权像中。脑炎患者的EEG显示为慢波偶尔有突然电活动。
扩展资料
1968年,Henle等人发现嗜异性凝集试验阳性的传染性单核细胞增多症患者的病原为EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV),以后逐渐发现EBV感染与鼻咽癌、非洲儿童Burkitts淋巴瘤等多种疾病有关,目前该病毒所致的中枢神经系统感染也日益为人们所重视。
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