急性炎症反应中的关键机制包括血管扩张、通透性升高和白细胞渗出。炎症介质在这一过程中起着核心作用。炎症介质可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，或通过内源性化学因子的作用导致炎症，这些化学因子又被称为炎症介质。

细胞释放的炎症介质包括血管活性胺、花生四烯酸代谢产物等。组胺和5-HT在炎症过程中扮演重要角色，组胺主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放，能引起细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，导致血管通透性增加。5-HT则由血小板释放，在炎症中的作用尚不完全清楚。花生四烯酸代谢产物如前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）参与发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。

白细胞产物激活后，中性粒细胞和单核细胞释放的氧自由基、溶酶体酶等炎症介质参与炎症反应和组织破坏。活性氧代谢产物能损伤血管内皮细胞，灭活抗蛋白酶，破坏组织结构成分，如弹力纤维。中性粒细胞溶酶体成分释放的中性粒细胞蛋白酶也能促进炎症反应和组织损伤。

细胞因子，主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生，调节其他细胞功能，参与炎症反应。IL-1、TNF等细胞因子分泌可被多种致炎因子刺激，通过多种方式影响炎症反应，如促进白细胞与内皮细胞的粘着，引起急性炎症发热，促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶。

血小板激活因子（PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，能激活血小板，增加血管通透性，促进白细胞聚焦和粘着，具有影响全身血液动力学的功能。PAF还可刺激细胞合成其他炎症介质，如PG和白细胞三烯。

体液中产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统和凝血系统。激肽系统激活产生缓激肽，影响血管通透性增加等。补体系统由一系列蛋白质组成，激活可引起血管通透性增加、中性粒细胞粘着于血管内皮细胞、增强吞噬活性等。凝血系统激活能启动激肽系统和纤维蛋白溶解系统，影响炎症的血管变化和炎症进程。

炎症介质的作用涉及多个系统之间的密切联系和平衡调控。不同介质系统相互作用，形成复杂的炎症反应网络。同时，炎症介质的产生和作用受到机体的精确调控，以维持体内动态平衡。

扩展资料

炎症通常可依病程经过分为两大类：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronic inflammation）。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。

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文章来源：天狐定制

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