急性炎症病理组织学主要特征包括血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出。这些改变导致富含蛋白质的液体、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。炎症早期，细动脉收缩，随后血管扩张，血流加速。血管通透性增加导致富含蛋白质的液体从毛细血管渗出，形成炎性水肿。炎性水肿有助于稀释毒素、提供营养物质、消灭病原体和促进修复。

然而，过量渗出液可能影响器官功能和压迫临近组织，导致肺胞内渗出物影响呼吸功能、心包和胸腔积液压迫心、肺，严重喉头水肿可能导致窒息。纤维素性渗出物不被完全吸收可能导致机化，如肺肉质变和浆膜粘连。白细胞的渗出和吞噬作用是炎症反应的核心，既参与防御也引起组织损伤。通过释放酶、化学介质和自由基可能延长炎症过程。

在炎症过程中，白细胞通过附壁、粘着、游出和趋化作用，发挥关键防御功能。这些步骤涉及粘附分子和趋化因子的表达和作用，帮助白细胞识别并定向移动至炎症部位，吞噬病原微生物、免疫复合物和组织碎片。同时，局部作用影响器官功能，如肺、心脏等。白细胞的吞噬作用是炎症防御反应的关键，通过吞噬病原体和组织碎片发挥免疫和防御作用。

在Ⅰ型变态反应中，IgE激活的肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放过敏反应嗜酸性粒细胞趋化因子（EFC－A），导致嗜酸性粒细胞聚集。白细胞如何发现趋化因子及引发定向运动？白细胞表面存在趋化因子受体，与趋化因子结合后，一系列信号传导通路发生改变，激活磷脂酶C，导致4,5二磷酸磷脂酰肌醇水解，产生三磷酸肌醇和二乙酰基甘油，进而提高细胞内游离钙离子浓度，激活收缩成分。此外，结合后还能激活磷脂酶A2，后者产生花生四烯酸。二乙酰基甘油激活蛋白激酶C，在白细胞激活过程中发挥作用。

局部作用包括白细胞在炎症灶发挥吞噬和免疫作用，有效杀伤病原微生物，是炎症防御反应的关键。吞噬作用分为识别、粘着、吞入和降解四个阶段，吞噬细胞能识别并吞噬细菌，粘附于细胞表面后，伸出伪足形成吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌被杀死并降解。氧代谢产物如H2O2、次氯酸和羟自由基是强大的杀菌剂，通过氧化作用破坏细菌细胞膜、蛋白质和DNA，达到杀菌效果。颗粒中不依赖氧的物质也能杀伤病原体，增加细菌通透性。

扩展资料

炎症通常可依病程经过分为两大类：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronic inflammation）。急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。

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文章来源：天狐定制

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